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在過去的20年中人們已經(jīng)獲得了許多關(guān)于食源性病原菌引起人類疾病機制
的新信息,尤其是革蘭氏陰性細菌。除了在腸液積累中的作用外(腹瀉),
人們對由革蘭氏陰性菌產(chǎn)生的腸毒素的作用機制了解得并不是很多。這些
腸毒素在寄主細胞侵襲和隨后的發(fā)病中所起的作用似乎微乎其微。
沙門氏菌、耶爾森氏菌和大腸桿菌EPEC及EHEC菌株中毒力島概念的提
出是一個重大的發(fā)展。毒力島存在于染色體外DNA和部分噬菌體基因組中,
在非致病細菌中尚未發(fā)現(xiàn)有毒力島的存在(更詳細的信息請見Hack和Kaper
撰寫的綜述[5陽)。
分子遺傳學的研究使人們認識到了毒力基因在產(chǎn)氣腸桿菌之間和弧菌
屬之間的轉(zhuǎn)移中質(zhì)粒和噬菌體所起到的重要作用。非傷寒沙門氏菌和大腸
桿菌產(chǎn)Stx菌株顯示出的高突變性表明這些組中還可能會出現(xiàn)新的新腸致病
突變菌株。
病原菌侵襲腸道的首要條件是其必須具有腸黏附能力。最近的研究結(jié)
果證實了可移動遺傳元件(mobile genetic element)在腸黏附能力在毒性
菌株和無毒菌株的傳遞中的重要作用。病原性菌種或與病原菌系統(tǒng)發(fā)生學
相關(guān)的菌種可在何種程度下獲得、保持和表達黏附性基因可能產(chǎn)生新的腸
致病性的關(guān)鍵因素。
在表22—2中列出了8種含有食源性病原菌毒力因子或性質(zhì)的革蘭氏陰
性菌。有人認為它們并不是主要的食源性病原體,因為它們?nèi)鄙僖恍┢渌?/div>
的毒力蛋白質(zhì),比如缺乏黏附或進入上皮細胞的能力等。微生物學家懷疑
嗜水氣假單胞菌(Aeromonas hyaro#hila)和類志賀鄰單胞菌(Plesiomonas
shig—elloides)也是病原菌,并已經(jīng)觀察了近20年,但均沒有發(fā)現(xiàn)這兩種
菌可單獨引起食源性腸胃炎,除非它們和另外一種腸道病原菌共同作用。
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